“人为什么会衰老，人的寿命到底有没有极限？”“我们能不能实现长生不老、返老还童？”两年前，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员蔡时青在一个科普论坛上抛出的这些问题，引起了众多同行的关注和提问，他的观点也被一些人概括为“人类已经有望实现‘长生’，而我们的目标却是‘不老’”。

　　如今，由蔡时青带领的科研团队和中国科学院上海巴斯德研究所的江陆斌研究组历时多年合作，在这个问题上有了新突破：他们发现了新的抗衰老靶标基因，并据此阐明了认知衰老的调控机制，为实现“健康衰老”提供了新的线索。这项成果的论文已于近日在线发表于国际学术期刊《自然》杂志。

　　“我们每一个人都和衰老有着密切的关系，从出生到成年，再到变老，在后面的过程中，各项生理功能会慢慢退化，甚至会出现一些老年病，衰老也是老年疾病最大的风险因素。”蔡时青在接受记者采访时说，成果发布后最受瞩目的，还是健康长寿这个人类永恒的话题。那么，人类能否借助科学的手段来揭开衰老的面纱，对抗岁月这把在容颜上刻下道道皱纹的“杀猪刀”，又能否抵抗衰老所伴随的疾病，乃至“老而不衰”？

　　“长生”≠“不老”

　　尽管几千年来人们一直在追求长生不老，但是现代意义上有关衰老的科学研究时间并不太长。据此次成果论文的第一作者、中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心博士生袁洁介绍，衰老研究的关键起始点是20世纪30年代末期，那时，科学家发现限制饮食可以延长小鼠和大鼠的寿命，这在一定程度上说明“衰老是一个可塑的过程”。

　　随着新实验方法的出现，人们对于衰老现象从个体到细胞和分子层面都有了进一步的认识，科学家相继提出了很多理论试图解释衰老。20世纪90年代，随着分子生物学的发展，衰老研究进入基因时代，基因和衰老现象之间建立起了因果关系。

　　一个代表性成果是，1983年，一位科学家在实验动物线虫中鉴定出第一个长寿突变体——一个叫age-1的基因突变，它将线虫寿命延长了40%-60%。这个发现令很多科学家“惊讶”：一个基因的突变，竟然就能改变寿命的长短？

　　接下来的几十年里，科学家陆续发现了上百个可以延长寿命的基因，对长寿的生物学机理也有了进一步的认识。

　　这其中一个有意思的发现是：一些长寿基因虽然能“延长寿命”，却不一定能“延缓行为功能的退化和认知功能的退化”。比如，伴随着年龄的增长，老年人的行动能力在不断下降，与衰老相关的退行性疾病，如阿尔兹海默病、癌症、帕金森病、糖尿病等发病率大大增加。

　　袁洁说，从第一次发现寿命是由基因决定的，到如今已过去几十年，研究人员已经找到许多能够影响寿命的基因和遗传通路，但最近几年人们才发现，寿命的延长并不意味着衰老时行为能力、健康状况的改善，对于“衰老过程中行为退化的机制”到底是什么，人们研究得还很不够。

　　事实上，一提到衰老研究，许多人会立马想到“长生不老”，却不知其中的“长生”和“不老”意思不同：前者是指寿命延长，而后者却指保持年轻的活力，比如，在50岁时还能拥有30岁时的容貌，在70岁时还能像四五十岁那样活蹦乱跳；不仅如此，“长生”“不老”两者在生物学上，也是由不同的机制所调控。

　　袁洁说，相比在风烛残年中维持体弱多病的生命，人们更希望老年时期的生活质量得到改善，实现“老而不衰”。也因此，如何减少人类衰老后老年病的发病率，搞清楚“老而不衰”的生物机制，是一道摆在科学界面前的难题。

　　“寻找真凶”